有时在临床上会遇到不明原因的扩张型心肌病及心力衰竭，且患者早期症状隐匿，常以心力衰竭、昏厥、抽搐等非特异性症状就诊，故易被漏诊误诊，进而导致病情加重，甚至死亡。

这其实是一种内分泌代谢异常引起的疾病，且经治疗可逆转。

但是，究竟该如何快速识别并治疗呢？请耐心看完以下病例，结果就会一目了然。

扩张型心肌病？全心心力衰竭 心功能Ⅱ级 冠心病、心绞痛；心律失常（Ⅰ°AVB）；左心室肥厚。

行冠状动脉造影检査（CAG），提示冠状动脉未见异常。

结合患者颜面水肿，但尿蛋白（-），考虑是否还存在甲状腺功能减退症的可能，遂完善甲状腺功能：T₃ 0.9 nmol/L↓，T₄ 24 nmol/L↓，FT₃ 1.6 pmol/L，FT₄ 2.5 pmol/L↓，促甲状腺激素（TSH）50.0 mU/L↑。

在左三角肌行活检，肌肉活检冰冻切片提示：肌肉呈继发性改变。

予高钙低磷饮食、持续低流量吸氧，强心利尿，补充钙剂（碳酸钙D3 1片）、维生素D（维生素D2注射液7.5 mg，每两周一次）、甲状腺素（25μg，一日一次）替代治疗，并逐渐增量至维持剂量（早75 μg，晚50 μg），并辅以非诺贝特、长效硝酸异山梨酯等降血脂、抗心绞痛治疗。

1周后心悸、呼吸困难症状减轻，4周后患者胸闷乏力症状也明显缓解，颜面水肿消退，心肌酶谱逐渐下降，钙、磷等及甲功结果趋于正常，好转出院。

甲状旁腺功能减退（甲旁减）性心肌病是一种罕见但经治疗可逆转的扩张型心肌病，是急性心力衰竭的潜在可逆原因，应在所有不明原因的扩张型心肌病和心力衰竭患者中警惕并筛查。

精准的诊断和及时的补钙治疗是患者心脏功能恢复的关键。

甲旁减是甲状旁腺激素（PTH）分泌不足或功能障碍而引起的一组临床综合征。颈前手术损伤为甲旁减的主要病因；自身免疫性疾病和遗传性疾病次之；除此之外，甲旁减的病因还包括浸润性疾病、外照射治疗和碘治疗。

PTH是调节血清钙浓度的主要激素之一，通过直接影响骨骼和肾脏以及间接影响胃肠道而发挥作用。当PTH分泌不足时，骨骼释放的骨钙、肾小管重吸收的钙随之减少，维生素D活化减少导致肠道吸收的钙也随之减少，最终血清钙浓度降低，从而出现低钙血症。

钙在心肌的兴奋-收缩耦联中起到非常重要的作用。根据“肌丝滑动学说”，钙离子从细胞外通过钙通道转移至细胞内后，触发连锁反应，肌钙蛋白和肌丝蛋白结构发生改变，细肌丝（肌动蛋白丝）和粗肌丝（肌球蛋白丝）结合，二者之间发生相对滑行，从而导致肌肉收缩。

当血钙低于正常值时，心肌无法正常收缩，产生甲旁减性心肌病。临床实践表明，低钙性心肌病在补钙后，心肌功能可以发生逆转。

钙离子对心脏的电生理有着重要的作用。甲旁减也可造成心肌细胞内钙离子浓度下降，影响心肌细胞收缩力，从而影响心脏功能；也可能导致房室传导阻滞。

根据国内外文献记载的甲旁减性心肌病病例中，颈前手术导致的甲旁减占据首位，其中因甲状旁腺增生手术导致甲旁减最为多见，如本例患者。

此外，还有自身免疫疾病引起的甲旁减、AIRE基因突变引起的遗传性甲旁减以及不明原因的特发性甲旁减。

根据心脏扩大，射血分数降低（LVEF≤40%）等典型心肌病临床表现，结合患者低钙血症、高磷血症和血清PTH水平降低等典型生化特征，可作出甲旁减性心肌病的诊断。

对于不明原因或难治性心力衰竭患者，应该及时检查包括血钙浓度在内的各项电解质水平，在临床上与冠状动脉硬化性心脏病和扩张型心肌病鉴别。

关注患者是否曾出现手脚麻木、搐搦等症状，以及是否有甲旁减、白内障或颈前手术史，同时监测治疗过程中心脏各指标的变化，若心脏功能随血钙浓度的正常化而恢复，即再次验证甲旁减性心肌病的诊断。

根据文献记载，在纳入的患者中，1/3患者于入院后即明确诊断为甲旁减性心肌病，其中2例有明确的甲旁减病史，因为近期停药而出现低钙症状。有半数患者发现低血钙症状，但并未明确甲旁减病因，入院后即进行心力衰竭治疗，并辅以补钙，在后续检查中查明病因，如本病例患者。有未发现患者低钙，仅以心力衰竭治疗，导致病情迅速恶化，患者由最初的轻度呼吸困难加重为癫痫样抽搐。还有患者被误诊为冠状动脉硬化性心脏病和扩张型心肌病，如本例患者。

本病应与易引起低钙血症的疾病进行鉴别，如维生素D供给不足或吸收欠佳、肾功能衰竭、成骨细胞瘤、急性胰腺炎、甲状腺髓癌等疾病鉴别。

根据慢性肾脏病病史，尿检常规检获蛋白、红细胞及管型;血尿素氮、肌酐升高有助诊断建立。遇低血钙、高血磷病员，PTH测值多增高，而甲旁减PTH降低，可资鉴别。

本病心脏增大，易发生心力衰竭，需与甲旁减心肌病鉴别。后者有甲旁减症状，特殊神经肌肉及外胚层组织营养变性及异常钙化症候群，实验室获低血钙、高血磷，并PTH降低。经有效补充钙剂治疗后，心力衰竭可明显改善。