CAS是指冠状动脉发生一过性收缩，引起血管部分或完全闭塞，导致心肌缺血的一组临床综合征。CAS多发生于动脉粥样硬化的基础之上，介入治疗前CAS在严重狭窄处和非狭窄部位的发生率分别为67%和38%；介入治疗术后6个月内96%的患者会发生CAS，77%的患者发生在支架植入血管，62%的患者会出现多支血管痉挛。        

钙通道阻滞剂联合硝酸酯类药物可有效减轻症状并减少胸痛的发生。在严格药物治疗下仍有反复严重的心绞痛发作，或反复发作同一部位心肌梗死、且经过冠状动脉造影或激发试验证实为局限性痉挛的患者，尤其是左、右冠状动脉近段的严重痉挛病人，可以考虑介入治疗。

不完全血运重建指的是冠脉造影检查发现冠脉存在多支多处病变，只能对重要血管重要部位选择性植入支架，而对于一些小分支的血管闭塞或狭窄未进行干预。这些患者术后活动时仍可能出现胸闷、胸痛等症状，适当的药物治疗即可。

边支受累通常会发生在分叉病变的介入治疗中，对主支血管进行PCI时，边支血管受压或斑块移位导致边支血管闭塞或狭窄加重，出现胸闷、胸痛。心电图可表现为ST段压低或抬高，心肌酶增高。微小分支血管可以不必处理或给予扩张冠脉，抗凝，解痉，降低心肌耗氧量等对症治疗，而大的分支病变需要及时进行补救性介入措施。

术后支架内血栓形成是PCI最严重的并发症，发生率为0.5%-1.0%，但30天患者的死亡率高达10％-25％。根据发生的时间分为急性（术后24小时）、亚急性（术后24小时-30天）及迟发性（大于术后30天）。

术后支架内血栓形成的原因：

①个体因素：内源性血小板活性增加；糖尿病；肾功能不全；高凝状态如炎症激活、肾病综合征；左心室射血分数低等。

②冠脉病变因素：小血管、长病变、开口或分叉病变、钙化病变、狭窄后扩张性病变。

③介入操作因素：支架过小、支架未完全扩张或支架贴壁不良、多支架重叠或支架过长、支架未完全覆盖夹层或壁内血肿等。

④药物因素：氯吡格雷抵抗、过早停用抗血小板药物等。

主要表现为持续性剧烈胸痛、大汗、恶心、呕吐、烦躁、濒死感。一旦出现上述症状，立即行心电图检查，典型表现为ST段弓背向上抬高，部分患者表现为ST段压低，早期心电图也可无典型改变，须严密观察病情变化，及时复查心电图。部分患者首发症状可表现为血压低、晕厥、频发室早、短阵室速、室颤等。怀疑患者发生术后支架内血栓形成，须及时复查冠脉造影予以明确，实施有效处理。

临床上慢血流或无复流指的是经过PCI的干预，冠状动脉狭窄程度已经减轻或消失，但缺血组织的微循环血流依然不能恢复的现象，发生率为1%-5%。PCI时冠脉内无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄，其血流明显减慢（TIMI 0-1级）为无复流，TIMI 2级为慢血流。PCI后慢血流或无复流通常见于急性心肌梗死PCI时间较晚、梗死面积大的患者，也可能于择期PCI患者，可能的原因为：血管再灌注损伤；血栓导致远端血管闭塞；介入操作造成血管痉挛；炎症反应；内皮细胞损伤；梗死心肌舒缩功能减退或消失。

术者对PCI操作是否发生无复流的预见性十分重要。合理适当的操作是减少或避免无复流、慢血流的关键，急性血管闭塞的早期开通可减少无复流、慢血流的发生。当出现慢血流或无复流时，除及时冠脉内给予血小板IIb/IIIa拮抗剂、硝酸甘油、硝普钠、维拉帕米、地尔硫卓等外，冠脉内应用多巴酚丁胺和（或）肾上腺素对上述药物无效者可能有效。

临床常表现为术后胸痛，多与呼吸、姿势有关；血压下降，心率增快、晕厥。主要确诊检查为床旁超声。一旦确诊，给予血管活性药物应用、心包穿刺引流等，必要时对血管渗漏部位进行处理。

罕见，患者出现剧烈胸痛、背痛、腹痛，心电图无改变，主动脉CTA可确诊。治疗方法包括停用抗凝药、保守治疗、必要时外科手术治疗。

极少见，表现为胸痛、胸闷、颈部紧缩感，心电图无明显改变，胸片可见纵膈增宽，增强CT可确诊。采用保守治疗，大多预后良好。

多见于置入支架多、支架直径较大的患者。血管外膜有丰富的神经末梢，受到支架牵张导致胸痛，常为胸部持续性隐痛，与活动无关，心电图无动态改变，心肌酶正常。适应后症状多自行消失。

此类心律失常多为心房颤动、房性心动过速等快速性心律失常，患者可表现出心悸不适，胸闷、胸部胀痛等。对于这类患者，应该根据患者的病情，给予相应处理。

由于接受了PCI治疗，部分患者术后精神紧张，甚至出现了焦虑、抑郁的状态。患者表现为不典型胸痛、心电图无明显异常、无其他缺血依据。可对患者进行心理量表评估，症状轻的患者要进行积极的心理安慰，普及支架相关知识；症状严重的患者要进行抗焦虑、抑郁治疗。

反流性食管炎、胃十二指肠溃疡、慢性胃炎等消化系统疾病，胸膜炎、气管炎、气胸等呼吸系统疾病，均可引起胸痛，建议到相关科室治疗。